在植物的免疫反應中，病原微生物可以通過向植物體內注射效應蛋白來抑制植物的免疫反應進而增強其致病性，而植物也相應進化出了一類核苷酸結合富亮氨酸重複結構域受體蛋白（nucleotide-binding leucine-rich repeat domain-containing receptor，NLR），能夠對效應蛋白進行識別，進而引起效應蛋白激發的免疫反應（effector-triggered immunity）。近年來的研究發現，大多數NLR蛋白需要與其它蛋白形成複合體來間接地識別效應蛋白。例如在擬南芥中，NLR蛋白ZAR1（HopZ-Activated Resistance 1）能夠與假激酶ZED1（HopZ-ETI-Deficient 1）形成複合體識別丁香假單胞菌效應蛋白HopZ1a，而HopZ1a對ZED1的乙酰化修飾被認爲能夠激活ZAR1介導的免疫反應。然而，目前關于ZED1如何激活ZAR1以及HopZ1a的識別是否還需要其它組分尚不清楚。
淘宝彩票-首页胡玉欣研究组与福建农林大学唐定中团队、中国农业大学任东涛团队合作，通过遗传筛选拟南芥免疫自激活突变体zed1-D的抑制子，鑒定到兩個細胞膜定位的胞質類受體蛋白激酶SUPPRESSOR OF ZED1-D 1（SZE1）和SZE2。研究人員發現，SZE1/2可以與ZAR1發生相互作用進而形成SZE1/2-ZAR1-ZED1免疫信號複合體，且SZE1和ZED1分別與ZAR1的不同結構域結合，通過改變ZAR1分子內的相互作用進而解除ZAR1的自抑制，最終激活ZAR1介導的免疫反應。進一步研究表明，SZE1/2參與HopZ1a引發的免疫反應，並且與HopZ1a在細胞膜上發生相互作用，說明SZE1/2也參與HopZ1a的識別。
該研究發現了植物體內識別HopZ1a的免疫信號複合體新的組分SZE1/2，並揭示了其與ZED1一起激活ZAR1的分子機制。
該成果于4月1日在線發表于國際學術期刊Molecular Plant。胡玉欣研究組博士研究生劉誠爲論文第一作者，胡玉欣研究員爲論文通訊作者。該研究得到了國家自然科學基金和中科院B類先導專項的資助。
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https://doi.org/10.1016/j.molp.2019.03.012
（分子生理實驗室供稿）
SZEs-ZAR1-ZED1复合体參與免疫反应模式图
